Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г

Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г

^ Аутоиммунные реакции

Аутоиммунные реакции характеризуются образованием антител либо сенсибилизированных лимфоцитов к своим антигенам организма. Патогенез этих реакций развивается по II типу аллергии. В текущее время выделяют несколько обстоятельств, вызывающих возникновение аутоиммунитета.

Какой-то Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г из них является освобождение «скрытых» антигенов, другими словами антигенов, которые изолированы от иммунокомпетентных клеток гематотканевыми барьерами. А именно, «скрытыми» антигенами являются внутренние составляющие клеток, стекловидное тело, паренхима поджелудочной железы, ткань семенника, мозга, щитовидной железы Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г. При повреждении гематотканевых барьеров, «скрытые» антигены освобождаются и вызывают иммунный ответ организма. К примеру, при парентеральном внедрении эмульгированной ткани за ранее удаленного семенника владельцу, через некое время появляется повреждение тканей здорового Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г семенника. Аутоиммунной реакцией разъясняется также симпатическая офтальмия, которая наблюдается в здоровом глазу при проникающем ранении другого глаза.

Аутоантигены могут создаваться в организме в итоге денатурации белка физическими, хим либо био факторами Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г. Такая денатурация может наблюдаться в итоге ожога, отморожения ткани, воздействия на их фармацевтических препаратов и микробных токсинов.

Аутоиммунные реакции могут появляться при внедрении в организм антигенов, имеющих сходство с тканевыми белками макроорганизма. К примеру Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г, установлено, что в сыворотке крови животных с абсцессами, вызванными коринебактериями, находятся антитела к бычьему гемоглобину. Также обнаружены схожие характеристики у антигенов стрептококка, миофибрилл сердца и тканей почки. Качествами аутоантигенов могут Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г владеть всеохватывающие соединения, которые образуются при соединении белков макроорганизма с продуктами жизнедеятельности микробов.

Аутоиммунные процессы почаще встречаются в старческом возрасте, потому что при старении происходит скопление мутантных форм соматических клеток.

И, в Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г конце концов, предпосылкой аутоиммунных реакций может служить дефицитность иммунной системы, а конкретно, нарушение ее возможности идентифицировать собственные антигены от чужеродных. Считается, что одной из обстоятельств этой дефицитности является недостаток разных форм Т- и Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г В-лимфоцитов.

Аутоиммунные процессы играют определенную роль в патогенезе аутоиммунной гемолитической анемии, гепатита, панкреатита, гастрита, миокардита, ревматического артрита, системной красноватой волчанки и др.

Для заболеваний, в патогенезе которых участвует аутоиммунный компонент Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г свойственна эозинофилия, ускоренная СОЭ. В сыворотке крови обнаруживаются антитела к своим антигенам и С-реактивный белок.

Для исцеления животных с вышеуказанными болезнями, вместе с другими необходимыми продуктами рекомендуется использовать глюкокортикостероиды, цитостатики и другие Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г иммунодепрессанты.

^ Аутоиммунная гемолитическая анемия

Болезнь характеризуется выраженной анемией, спленомегалией, повышением лимфатических узлов, желтухой. Описана у собак и кошек, хворают почаще самки.

Этиология. Главным этиологическим фактором является изменение антигенной структуры клеточной Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г стены эритроцитов, в итоге чего они получают характеристики аутоантигенов.

Нарушение структуры клеточной стены происходит в итоге воздействия на их неких вирусов, бактериальных ферментов, лизосомальных ферментов, паразитов, товаров воспаления, фармацевтических препаратов (ацетилсалицитовой кислоты, лекарств Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г, сульфаниламидных препаратов). Время от времени аутоиммунные гемолитические анемии имеют прирожденный, на генном уровне детерминированный нрав.

Патогенез. Аутоантигены эритроцитарной стены индуцируют выработку аутоантител классов IgM и IgG к ним.

Антитела образуют с эритроцитами иммунные комплексы Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г (АГ-АТ), которые вызывают традиционную активацию системы комплемента. 8-й и 9-й составляющие системы комплемента владеют литическими качествами. Они вызывают лизис эритроцитов. В процессе гемолиза участвуют также макрофаги селезенки и лимфоузлов. В Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г итоге громоздкого гемолиза выделяется огромное количество свободного гемоглобина. Часть его преобразуется фагоцитами печени и лимфоузлов в свободный билирубин, а часть выводится из организма с мочой.

Клиническая картина. Животные угнетены, отмечается одышка, анорексия, рвота Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г, увеличение температуры тела. Слизистые оболочки вследствие выраженной анемии имеют фарфоровый вид, селезенка и периферические лимфоузлы очень увеличены в размерах. Отмечается желтушность склеры, моча темно-бурого цвета, фекалии темного цвета. Число Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г сердечных сокращений увеличено. В фронтальной камере глаза наличие крови (темный глаз).

При лабораторных исследовательских работах крови выявляют сильную анемию, концентрация эритроцитов понижается до 1-2 х1012/л, осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Обнаруживаются эритроциты сферической формы (сфероциты Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г) и ретикулоциты.

С помощью иммунологических тестов на поверхности эритроцитов обнаруживают иммуноглобулины G и M классов и С3 (3-ий компонент комплемента).

Диагностическое значение имеет наличие анемии, повышение размеров селезенки и Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г лимфоузлов, обнаружение эритроцитов сферической формы и IgM, IgG и С3 на эритроцитах.

Дифференцировать нужно от других форм анемии, кровопаразитарных заболеваний, заболеваний печени.

Исцеление аутоиммунной гемолитической анемии ориентировано на угнетение иммунных реакций организма. Для понижения Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г фагоцитарной активности и подавления синтеза антител назначают преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела 2 раза в денек. После 7 дней исцеления дозы преднизолона повсевременно понижают до полной отмены. В неких случаях нездоровые животные Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г должны принимать преднизолон в течение всей жизни из расчета 0,5 мг/кг массы тела каждые три денька. В тех случаях, когда применение глюкокортикоидов недостаточно назначают цитостатики. Рекомендуется использовать циклофосфамид в дозе 1,5 мг/кг для Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г собак с массой тела больше 25 кг; 2,0 мг/кг для животных, имеющих массу 6-24 кг; 2,5 мг/кг – животным с массой наименее 5 кг. Продукт принимают перорально 4 раза в неделю, в течение 3-х недель Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г.

При наличии признаков кислородной дефицитности проводят кислородотерапию.

Профилактика заболевания ориентирована на устранение этиологических причин. Нужно вовремя вылечивать заразные, инвазионные и незаразные заболевания, исключить из внедрения фармацевтические препараты, вызывающие повреждение эритроцитов. Животные с Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г аутоиммунной анемией исключаются из разведения.


^ Аутоиммунный атрофический гастрит


Это редчайшее болезнь, для которого свойственна атрофия слизистой оболочки желудка и утрата секреторной возможности.

Этиология. Аутоиммунный гастрит связывают с генетической расположенностью. Хворают почаще собаки Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г старшего возраста. В базе атрофического гастрита лежат аутоиммунные процессы (Twedt &Magne, 1986). В организме вырабатываются антитела, которые повреждают главные, дополнительные и обкладочные клеточки фундальных желез желудка с их следующей потерей.

Патогенез. При всем этом Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г заболевании происходит атрофия слизистой оболочки, что приводит к уменьшению количества продуцирующих кислоту клеток. В итоге объем желудочного сока и соляной кислоты миниатюризируется. Уровень рН становится выше 3,5. Все это может привести к чрезмерному Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г росту микрофлоры узкого кишечного тракта, нехорошему всасыванию, приобретенной диарее и потере веса.

Клиническая картина. Для атрофического гастрита свойственна приобретенная перемежающаяся рвота, нередко в течение нескольких месяцев. В рвотных массах содержатся слизь Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г, желчь, куски непереваренной еды. Вероятны отрыжка и анорексия, время от времени абдоминальные боли (положение молящегося).

Диагноз. Гастроскопия обнаруживает истончение слизистой оболочки с маленьким количеством неравномерных уплощенных гребневых складок, завышенным содержанием слизи в просвете желудка Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г. Отлично видны кровяные сосуды подслизистого слоя.

Биопсия слизистой оболочки дает принципиальные сведения. Микроскопически наблюдают утрату железистой ткани, инфильтрацию плазматических клеток, также разные степени фиброза.

Рентгенограмма может дать дополнительную информацию. Аутоиммунный атрофический гастрит нужно Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г дифференцировать от вторичного атрофического гастрита, опухоли.

Прогноз усмотрительный. Полного излечения обычно не происходит. Приобретенный атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания нередко развиваются такие предраковые конфигурации Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г, как пищеварительная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой системы желудка, также гиперпролиферация эпителия слизистой системы желудка, содействующая развитию опухолей.

Исцеление. Нужна щадящая диета. Кормление должно быть нередкое, маленькими порциями. Желательно мясо, а не Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г каши, диету лучше выбирать гипоаллергенную. Сухие корма могут заглушить на какое-то время симптомы заболевания, потому что не требуют огромного количества желудочного сока и просто усваиваются.

По мере надобности назначают препараты Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г желудочного сока (пепсин, соляная кислота). Лекарства могут быть нужны при лишнем развитии патогенной микрофлоры и приобретенной диарее. Назначают тилозин по 20 мг/кг живой массы 2 раза в денек.

Глюкокортикоиды назначают с осторожностью. Они хоть Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г и подавляют аутоиммунный процесс, но, также, стимулируя выработку соляной кислоты, могут вызвать язву желудка. Рекомендуется назначать азатиоприн.


^ Приобретенный активный гепатит


Это прогрессирующее аутоиммунное болезнь, которое характеризуется очаговым некрозом гепатоцитов в ограничивающей пластинке ацинуса Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г.

Клиническая картина. Апатия, анорексия, легкая желтуха, слабость. Позднее возникает полиурия, полидипсия, желтуха, истощение, мелена и рвота. В итоге развиваются портальная гипертензия, асцит, цирроз либо фиброз печени, гепатоэнцефалопатия.

Диагноз. Для постановки диагноза нужно Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г проведение биохимического исследования сыворотки крови. Наблюдают сильное, в 15 раз увеличение уровня сывороточной аланин аминотрансферазы, также щелочной фосфатазы, билирубина. Клиренс бромсульфофталеина уменьшен. Свойственна также гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия.

Дифференциальную диагностику проводят с приобретенным Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г прогрессирующим гепатитом. В отличие от приобретенного активного гепатита, он является относительно доброкачественным гепатитом, с маленький тенденцией к циррозу либо фиброзу, который может вылечиваться спонтанно. В отличие от него, приобретенный активный гепатит нередко приводит к Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г печеночной дефицитности и погибели. Для дифференциальной диагностики нужна биопсия, потому что макроскопически печень может казаться неизмененной. Наличие перипортального некроза, также существенное увеличения уровня трансфераз, гипергаммаглобулинемия и безуспешная терапия подтверждают диагноз приобретенного Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г активного гепатита. Также необходимо дифференцировать болезнь от приобретенных холангитов, гранулом печени, заболевания скопления меди (у бедлингтон терьеров, доберманов).

Прогноз непонятный.

Исцеление. Нужны диета и мультивитамины. После клинического улучшения назначают глюкокортикоиды. Преднизолон используют Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г в дозе 1-2 мг/кг с постепенным понижением дозы после клинического улучшения. Можно сочетать его с азатиоприном в дозе 1 мг/кг.

У кошек встречается приобретенный холангиогепатит, вызванный иммуноопосредованными факторами. По течению болезнь припоминает Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г первичный билиарный цирроз. Считается, что начальная бактериальная зараза вызывает иммуноопосредованное гепатоцеллюлярное поражение либо разрушение желчных протоков, которое увеличивает первоначальное поражение. Клинические признаки заболевания подобны тем, которые встречаются при остром холангиогепатите (анорексия, утрата Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г в весе, слабость, сонливость, рвота, нередко – гепатомегалия, время от времени – лихорадка). В крови наблюдают нейтрофилию со сдвигом ядра на лево. Биохимические нарушения включают повышение концентрации общего билирубина.

Исцеление. Назначают урсодезоксихолевую кислоту по 10-15 мг Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г/кг перорально 1 раз в день. Преднизолон по 2,2 -6,6 мг/кг 1 раз в день с постепенным понижением дозы до 2-4 мг/кг 1 раз в двое суток в качестве долговременной поддерживающей терапии.


^ Аутоиммунный панкреатит


Аутоиммунный панкреатит Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г – это воспаление поджелудочной железы, в базе которого лежит выработка антител против своей панкреатической ткани. Собаки хворают острым панкреатитом почаще, чем кошки.

Этиология. К выработке аутоантител могут привести те же предпосылки, которые Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г вызывают неиммунный панкреатит. Это насыщенный жирами рацион, механическая травма, фармацевтические препараты (сульфаметазол, азатиоприн, кортикостероиды, фуросемид, хлортиазид, эстрогены, сульфаниламиды). Синдром Кушинга приводит к высочайшему уровню кортизола в крови, что вызывает острый панкреатит. У кошек панкреатит может Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г появляться после исцеления продуктами группы тетрациклина. Панкреатит может быть вызван заразными агентами (парвовирус, токсоплазма и т.д.). Установлена связь гиперлипидемии, гиперкальциемии и гиповолемии с развитием панкреатита. Эти явления могут Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г вызвать ишемию органа, активировать и повысить выработку ферментов поджелудочной железой.

Патогенез. Базу патогенеза аутоиммунного панкреатита составляет изменение антигенной структуры клеток поджелудочной железы, вызванное физическими, хим, механическими, био и др. факторами. На клеточки с Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г модифицированной антигенной структурой организма производит антитела. Антитела образуют с модифицированными клеточками комплекс антиген-антитело, который активирует систему комплемента, 8-ой и 9-ый компонент которого владеют литической активностью. Отмечается цитолиз ткани. Сразу происходит активация ферментов Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г поджелудочной железы, а именно, трипсина. Трипсин активизирует два других фермента. Это эластаза, которая расщепляет эластические волокна кровеносных сосудов, приводя к кровотечению, тромбозу и ишемии, и, не считая того, переваривает интерстициальную соединительную ткань. 2-ой Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г фермент - фосфолипаза А, которая расщепляет ацинарные клеточные мембраны, что увеличивает выделение ферментов. Начинаются острое воспаление и боль, приводящие к гиповолемии и шоку. Трипсин активизирует также брадикининоген, что приводит в Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г конечном итоге к необъятному циркуляторному коллапсу. Выделение липазы приводит к жировому некрозу.

На фоне гиповолемии и ишемии поджелудочной железы начинают плодиться мельчайшие организмы Clostridia, что может привести к перитониту.

Вероятный конечный итог Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г острой формы заболевания – необратимый шок и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. При приобретенной форме панкреатита воспалительный процесс равномерно приводит к полному замещению экзокринной ткани на фиброзную, что проявляется экзокринной панкреатической дефицитностью и развитием сладкого диабета.

Клиническая Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г картина. Аутоиммунный панкреатит протекает, обычно, тяжело. Наблюдают анорексию, депрессию, дегидратацию, абдоминальную боль, рвоту. Кал нередкий и обильный, с кислым запахом, вероятна диарея. Перистальтика кишечного тракта усилена, он вздут. У Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г кошек нередко бывает желтуха, из-за того, что у их общий путь для желчи и панкреатического секрета. Сначала заболевания может быть увеличение температуры до 40ОС, а потом, по мере развития шока, напротив, падение температуры Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г тела.

Не считая обрисованных выше признаков могут наблюдаться гипокальциевая тетания, одышка, цианоз, отек легких, гипергликемия, геморрагический диатез, кровь в кале и рвотных массах (признаки ДВС синдрома).

При приобретенной форме панкреатита, невзирая на то Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г, что животное ест, оно худеет, обладатели сетуют на мерклую шерсть и не прекращающуюся линьку.

Диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от абсцесса, от гемморрагического гастоэнтерита, гепатита, прободения кишечного тракта, острого гастрита Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г.

Гематологический анализ выявляет увеличение гематокритной величины (следствие дегидратации), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра на лево. Увеличение уровня сывороточной амилазы и липазы может свидетельствовать о заболеваниях печени и почек, другими словами, не всегда свидетельствует о Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г наличии панкреатита. Все же, трехкратное превышение физиологических значений этих характеристик, непременно, являются важными. В асцитной воды также обнаруживают огромное количество амилазы и липазы.

При исследовании кала отмечают огромное количество жировых Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г капель, что показывает на нарушение переваривания жиров. На УЗИ поджелудочная железа диффузно увеличена, имеет некорректные очертания, и смешанную эхогенность. За два денька до исследования нужно повышенное внимание направить на профилактику газообразования, потому что Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г у животных, нездоровых панкреатитом кишечный тракт вздут. На рентгенограмме (лучше проводить исследование с контрастом) затемнения в правом подреберье, вентральное либо правостороннее смещение 12-перстной кишки, смещение в каудальном направлении поперечно расположенных участков Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г толстой кишки.

Прогноз при отечном панкреатите, почаще встречающемся у кошек подходящий, или усмотрительный. При остром некротизирующем панкреатите прогноз непонятный.

Исцеление. Для предотвращения гиповолемии и метаболического ацидоза вводят 5%-ный раствор натрия бикарбоната, или раствор Рингера Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г внутривенно. Для нейтрализации липазы в крови назначают контрикал. При рвоте – метоклопрамида гидрохлорид (реглан) внутримышечно либо подкожно в дозе 0,2-0,4 мг/кг каждые 6-8 часов (Р. Кирк. Д. Бонагура, 2005).

Чтоб понизить предстоящее выделение панкреатических Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г ферментов принципиально закончить прием еды в 1-ые 2-5 дней. При возникновении аппетита назначают парентеральное либо энтеральное питание. Для угнетения панкреатической секреции рекомендованы антихолинергические препараты (сульфат атропина), глюкагон внутривенно в дозе 0,3 мг/кг, инсулин внутривенно в Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г дозе 0,5 МЕ/кг (Дж.Симпсон, 2003). Назначают ферментные препараты (креон, панзинорм).

Для прекращения развития первичной и вторичной инфекции всегда назначают лекарства широкого диапазона деяния, такие, как гентамицин, ампициллин, амоксициллин, хлорамфеникол (Дж.Симпсон, 2003), или Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г байтрил, который отлично просачивается в ткань поджелудочной железы, внутримышечно в дозе 2,5 мг/кг каждые 12 часов собакам (Р. Кирк. Д. Бонагура, 2005).

Кортикостероиды используют с большой осторожностью. Они сами могут вызвать Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г острый панкреатит. Их следует использовать только при состояниях, близких к шоку, к примеру, преднизолон в дозе 6-10 мг/кг. Для снятия болевого синдрома можно использовать спазмолитики - но-шпу, папаверин, баралгин или анальгетики, к примеру Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г, буторфанол в дозе 0,2-0,4 мг/кг каждые 6 часов подкожно собакам и кошкам (Р. Кирк. Д. Бонагура, 2005).

На исходных шагах заболевания нужна диета с высочайшим содержанием углеводов (вареный рис) и с низким содержанием Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г жиров и белков.


^ Заболевания иммунных комплексов


Патогенез заболеваний иммунных комплексов связан с аллергической реакцией III типа. Образование иммунных комплексов, состоящих из преципитирующих антител классов IgG и IgM и антигенов в количествах, превосходящих способность организма Аутоиммунные реакции - Лекция москва, 2011 г их метаболизировать отмечается при применении гипериммунной сыворотки, гипериммунизации организма, приобретенных болезнях.

Из заболеваний иммунных комплексов наибольшее практическое значение в ветеринарной практике имеют гломерулонефрит, сывороточная болезнь, парадокс Артюса и ревматоидный артрит.



aufgabe-32-lesen-sie-den-folgenden-dialog.html
aufgabe-4-kommentieren-sie-diese-bilder.html
auflsung-der-allgemeinen-frage-der-prolegomenen-wie-ist-metaphysik-als-wissenschaft-mglichreshenie-obshego-voprosa-prolegomenov-kak-vozmozhna-metafizika-kak-nauka.html